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股骨頭缺血性壞死的診斷手段包括：病史與體征、X線攝片、放射性核素掃描、功能性骨檢查，選擇性血管造影、MRI及組織病理學檢查。
（1）病史與體征：①疼痛：典型的股骨頭缺血性壞死為腹股溝部深刺痛，其疼痛可放射至臀部及膝部，疼痛常為間歇性并逐漸加重，偶有急性發(fā)作型；②有激素或酒精過量攝入史：多見于高危患者?；肩牋罴毎氀粋纫衙鞔_診斷為骨壞死，應高度警惕原側有否骨壞死；③體征：體檢時早期體征為髖關節(jié)內旋活動受限或強力內旋時疼痛。
（2）X線攝片檢查：攝片宜采用前后位及蛙式位，蛙式位可補充前后位因髖臼重疊而顯示不清的不足。問題是X線片出現(xiàn)改變時，病變已超出初期范圍。
（3）放射性核素掃描：如發(fā)現(xiàn)熱區(qū)中有冷區(qū)即可確診，但此現(xiàn)象可重復性差，故其特異性低。Mont認為核素技術還是可用的，因為價格較為低廉，建議X線攝片陰性者，可行骨掃描檢查。
（4）功能性骨檢查：Arlet等提出的功能性骨檢查在此分期中未采用，原因是它的侵入性操作，其所獲得的資料為骨內壓和骨內靜脈造影，而不是骨壞死的特殊表現(xiàn)，許多其他骨病亦可出現(xiàn)。
（5）MRI檢查：MRI能顯示骨現(xiàn)存過程的影像。推薦的典型的T1加權相為冠狀面和軸面各為5mm及2.5m的層面掃描，其他方向可另加，但最少需做T2加權。最早的表現(xiàn)可為單密度線（低信號強度）的帶狀影，此表示正常和缺血的分界。T2相呈雙線征，此表不多血管的肉芽組織。MRI還能顯示缺血范圍及再血管化的情況。但有時組織上顯示壞死，而MRI卻為陰性。組織學檢查為侵入性操作，但其可靠，故應爭取在每一可能的機會都行此項檢查，一般認為骨空陷窩達50%才有診斷價值。
放射性核素掃描對股骨頭壞死的早期診斷價值如何？
當骨壞死未修復時，放射性核素掃描表現(xiàn)為冷區(qū)，修復時表現(xiàn)為核素濃集即所謂熱區(qū)，因此骨壞死特異性診斷為熱區(qū)中有冷，即所謂針孔改變。如均有核素濃集，此為非特異性，因為其他骨病也有類似改變。但董天華認為，如股骨頭壞死核素濃度下降，則預示骨壞死已靜止，因修復已完成。
組織病理學檢查對骨壞死的早期診斷有何價值？
組織病理學檢查仍為骨壞死的早期診斷的“金標準”。當骨小梁骨的陷窩空虛達50%時可確診。當然，骨髓內水腫，生血細胞消失，纖維增生等也可幫助診斷。組織病理學檢查為侵入性操作，患者有時難以接受，但醫(yī)師應爭取每一機會。
MRI檢查對股骨頭壞死早期診斷的價值如何？
MRI檢查系目前非侵入性診斷手段中骨壞死診斷最敏感最特異的方法。Mitchell將股骨頭壞死的MRI改變分為四型：
A型（脂樣型）：即所謂雙線征最常見，病變區(qū)在T1和T2加權像上形成帶狀或環(huán)狀低信號區(qū)。T2加權像上有低信號外緣和高信號的內緣，此顯示反應性骨（黑線）和血管組織（亮線）在缺血和有活力骨的交界處。Mitchell認為雙線征作為代表股骨頭壞死早期改變的特征已被多數(shù)學者接受。
病理學基礎：
低信號區(qū)主要成分為修復增厚的骨小梁、間充質、纖維組織及碎片。新骨形成導致脂肪組織減少。
高信號區(qū)則由壞死骨髓組織構成，以脂肪性骨髓為主，修復尚未達此區(qū)。
B型（血樣型）：T1和T2加權像均顯示壞死似亞急性血腫的高信號，此表明修復已開始，壞死區(qū)內有大量毛細血管增生。此型因時間較短故在臨床少見。
C型（液樣型）：股骨頭內脂質成分由于被修復的增生肉芽組織及纖維組織替代而減少，修復反應造成壞死組織水腫，MRI顯示T1低信號，T2高信號。
D型（纖維型）：修復晚期，壞死區(qū)完全被纖維組織或硬化骨替代，T1和T2均為低信號。
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